Frühgeburtlichkeit ist weltweit die häufigste Ursache für Mortalität bei Neugeborenen und spielt im gesamten Leben eine schwerwiegende Rolle für das generelle Erkrankungsrisiko und insbesondere für Autoimmunerkrankungen.
Bisher existieren kaum therapeutische Ansätze zur Vermeidung einer Frühgeburt. Aktuelle Forschungsdaten weisen darauf hin, dass in vielen Fällen von Frühgeburtlichkeit eine Störung der Immunabwehr zwischen Fötus und Mutter zu Grunde liegt. Die menschliche Schwangerschaft stellt für den mütterlichen und den fetalen Organismus eine besondere Herausforderung dar. Während der Schwangerschaft weist jeder Fetus neben mütterlichen Antigenen auch väterliche auf seinen Zelloberflächen auf. Diese väterlichen Antigene erscheinen dem mütterlichen Immunsystem fremd. Daher bedarf es einer spezifischen Anpassung der mütterlichen Immunantwort, um eine Abstoßung des Fötus durch die Mutter zu verhindern. Von zentraler Bedeutung sind hierbei die regulatorischen T-Zellen, welche während der Schwangerschaft vermehrt aktiv sind. Eine verminderte Zahl von regulatorischen T-Zellen ist mit einem erhöhten Frühgeburtsrisiko assoziiert. Sowohl bei einer termingerechten Geburt als auch bei einer Frühgeburt werden Entzündungszellen hochreguliert. Es ist jedoch bis heute unklar, wie bei einer Frühgeburt die Entzündungskaskade, die offensichtlich das auslösende Ereignis der Frühgeburt darstellt, aktiviert wurde.
Bisherige Forschungsansätze zur Klärung dieser Frage stützten sich bisher vor allem auf die gezielte Ausschaltung einzelner Entzündungskaskaden mithilfe transgener Mausmodelle. Hierbei wurde jedoch deutlich, dass eine gewisse Redundanz der zugrunde liegenden Aktivierungsmechanismen besteht. Eine Ausschaltung von einzelnen Genen reicht in der Regel nicht aus, um die maternale Immuntoleranz gegenüber den Feten auszuschalten. In der zukünftigen Erforschung der pathophysiologischen Frühgeburtsmechanismen ist es daher von entscheidender Bedeutung, einen hypothesenfreien systembiologischen Ansatz zu verfolgen. Dieser Ansatz wird ein besseres Verständnis über die Rolle des mütterlichen Immunsystems bei der Frühgeburtlichkeit ermöglichen.